Ключевые слова:
САРКОИДОЗ ЛЕГКИХ, ВОСПАЛЕНИЕ, ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР, СОДЕРЖАНИЕ ЦИТОКИНОВ, ГЕН FOXP3, ЭКСПРЕССИЯ
Публикации
Малышева И.Е., Топчиева Л.В., Балан О.В., Курбатова И.В., Тихонович Э.Л.
УРОВЕНЬ ЦИТОКИНОВ И ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА FOXP3 В КРОВИ БОЛЬНЫХ САРКОИДОЗОМ ЛЕГКИХ ПРИ РАЗНЫХ ВАРИАНТАХ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
// ИНФЕКЦИЯ И ИММУНИТЕТ. 2025. C. 1121-1129
Содержание цитокинов может быть связано с уровнем воспаления и клинической картиной заболевания. Цель исследования заключалась в оценке содержания TNFα, sTNFRII, IL-1β, IL-10 в плазме крови и количества транскриптов гена FOXP3 в лейкоцитах периферической крови у больных при разных клинических формах течения саркоидоза легких (СЛ).
Материалы и методы. В исследование включены СЛ с II стадией развития заболевания с хроническим, прогрессирующим и активным течением заболевания. Контрольная группа сформирована условно здоровыми донорами. Содержание цитокинов (TNFα, sTNFRII, IL-1β, IL-10) в плазме крови исследовали методом иммуноферментного анализа (ИФА). Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени (ПЦР-РВ) была использована для анализа экспрессии гена FOXP3 в лейкоцитах периферической крови.
Результаты. Высокие уровни TNFα и его рецепторов II типа (sTNFRII) были обнаружены в плазме крови больных c прогрессирующим и активным течением заболевания в сравнении с пациентами с хронической формой (p = 0,026, p = 0,032 и p = 0,001, p = 0,001 соответственно). У пациентов с активной формой течения заболевания концентрация IL-1β в плазме крови была выше, чем у пациентов с хроническим и прогрессирующим саркоидозом (p < 0,001 и p = 0,002 соответственно). Уровень IL-10 в плазме крови больных всех исследуемых групп был ниже, чем у здоровых индивидов (p = 0,001, p < 0,001, p < 0,001 соответственно). Снижение количества транскриптов гена FOXP3 выявлено в ЛПК больных прогрессирующим и активным СЛ (р = 0,001 при сравнении со здоровыми индивидами и больными хронической формой СЛ).
Заключение. Уровень цитокинов у больных СЛ определяется клинической картиной заболевания. Повышение уровня провоспалительных факторов в плазме крови (TNFα, sTNFRII, IL-1β), а также снижение экспрессии гена FOXP3 и содержания IL-10 может свидетельствовать об усилении воспалительных реакций у больных СЛ с прогрессирующим и активным течением заболевания. Для уточнения клинической картины заболевания важное значение имеет информация о динамике молекулярных биомаркеров, отражающих степень развития воспаления при СЛ. Эта информация также необходима для назначения и коррекции проводимой терапии. Кроме того, результаты проведенного исследования могут быть использованы для изучения патогенетических механизмов развития и прогрессирования заболевания.
Материалы и методы. В исследование включены СЛ с II стадией развития заболевания с хроническим, прогрессирующим и активным течением заболевания. Контрольная группа сформирована условно здоровыми донорами. Содержание цитокинов (TNFα, sTNFRII, IL-1β, IL-10) в плазме крови исследовали методом иммуноферментного анализа (ИФА). Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени (ПЦР-РВ) была использована для анализа экспрессии гена FOXP3 в лейкоцитах периферической крови.
Результаты. Высокие уровни TNFα и его рецепторов II типа (sTNFRII) были обнаружены в плазме крови больных c прогрессирующим и активным течением заболевания в сравнении с пациентами с хронической формой (p = 0,026, p = 0,032 и p = 0,001, p = 0,001 соответственно). У пациентов с активной формой течения заболевания концентрация IL-1β в плазме крови была выше, чем у пациентов с хроническим и прогрессирующим саркоидозом (p < 0,001 и p = 0,002 соответственно). Уровень IL-10 в плазме крови больных всех исследуемых групп был ниже, чем у здоровых индивидов (p = 0,001, p < 0,001, p < 0,001 соответственно). Снижение количества транскриптов гена FOXP3 выявлено в ЛПК больных прогрессирующим и активным СЛ (р = 0,001 при сравнении со здоровыми индивидами и больными хронической формой СЛ).
Заключение. Уровень цитокинов у больных СЛ определяется клинической картиной заболевания. Повышение уровня провоспалительных факторов в плазме крови (TNFα, sTNFRII, IL-1β), а также снижение экспрессии гена FOXP3 и содержания IL-10 может свидетельствовать об усилении воспалительных реакций у больных СЛ с прогрессирующим и активным течением заболевания. Для уточнения клинической картины заболевания важное значение имеет информация о динамике молекулярных биомаркеров, отражающих степень развития воспаления при СЛ. Эта информация также необходима для назначения и коррекции проводимой терапии. Кроме того, результаты проведенного исследования могут быть использованы для изучения патогенетических механизмов развития и прогрессирования заболевания.
Индексируется в Web of Science, Scopus, РИНЦ, РИНЦ (WS)
Последние изменения: 17 сентября 2026


