Цель исследования - оценить уровень экспрессии генов NOS2, NOS3, SONE в лейкоцитах периферической крови (ЛПК) пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и изучить связь уровня транскриптов этих генов с содержанием метаболитов оксида азота и маркеров эндотелиальной дисфункции.Материалы и методы. В исследование включены условно здоровые люди (25 человек) и пациенты с диагнозом АГ (I-II стадии) до назначения антигипертензивных препаратов (15 человек) и принимающие кардиоселективные блокаторы β-адренорецепторов более года (метопролол (25 мг/сут) или бисопролол (5-10 мг/сут)) (20 человек). Уровень транскриптов генов оценивали методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени. Содержание метаболитов оксида азота определяли колориметрическим методом с помощью реактива Грисса. Содержание в плазме крови асимметричного диметиларгинина (АДМА), растворимых форм сосудистой молекулы клеточной адгезии (sVCAM) и молекулы межклеточной адгезии (sICAM) определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА). Содержание малонового диальдегида (МДА) в плазме крови определяли спектрофотометрически по цветной реакции с тиобарбитуровой кислотой. Статистическая обработка результатов проводилась в пакете программ Statgraphics Centurion XVI (version 16.1.11).Результаты. Содержание метаболитов оксида азота в плазме крови пациентов с АГ без антигипертензивной терапии было в 2,1 раза выше, чем у здоровых индивидов (p = 0,001) и в 1,7 раза выше, чем у больных АГ, принимающих метопролол или бисопролол (p = 0,002). Относительное содержание мРНК гена NOS3 в ЛПК индивидов, включенных в исследование, не различалось (р > 0,05). Уровень транскриптов гена NOS2 в ЛПК больных АГ до назначения антигипертензивных препаратов превышал таковой у здоровых индивидов (p = 0,0009) и пациентов с АГ, принимающих метопролол или бисопролол (р = 0,0002). Количество транскриптов SONE в ЛПК пациентов с АГ было выше, чем у людей с нормальным артериальным давлением (р < 0,00001 при сравнении пациентов до назначения антигипертензивной терапии и индивидов из контрольной группы; р = 0,04 при сравнении пациентов с АГ, принимающих антигипертензивные препараты, и нормотензивных лиц). Содержание МДА, АДМА, sVCAM оказалось выше в плазме крови пациентов с АГ без антигипертензивной терапии по сравнению с людьми из контрольной группы (р = 0,005, 0,003, 0,039 соответственно) и пациентами, принимающими метопролол или бисопролол (p = 0,0006, 0,019, 0,016 соответственно). Содержание метаболитов оксида азота положительно коррелировало с уровнем мРНК NOS2, SONE, VCAM1 в ЛПК, содержанием МДА и АДМА в плазме крови (р < 0,05). Выявлена положительная корреляция между концентрацией МДА и содержанием АДМА в плазме (p = 0,03).Заключение. Повышение уровня метаболитов оксида азота при АГ связано с усилением транскрипционной активности гена NOS2, нарушением окислительно-восстановительного баланса организма и развитием дисфункции эндотелия. Ген SONE, вероятно, участвует в модуляции уровня оксида азота при АГ не только как антисмысловой транскрипт, дестабилизирующий мРНК гена NOS3 в эндотелиальных клетках сосудов, но и опосредованно, а именно - через регулирование гомеостаза клеток иммунной системы посредством аутофагии.